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“劲马生物”产品文献:寻常型银屑病病人外周血IL -36水平变化及意义

点击次数:556   发布时间:2019/4/19 15:38:46

寻常型银屑病病人外周血IL -36水平变化及意义
袁梦姝,陈宏泉,赵秀峰,王苗苗,秦绪艳,于业军
(青岛大学附属医院皮肤科,山东 青岛 266003)
[摘要] 目的 了解寻常型银屑病病人外周血中白细胞介素36(IL-36)水平及其与银屑病关系,探讨其在银屑病发病机制中作用。方法 应用酶联免疫吸附试验(ELISA)法,对45 例寻常型银屑病病人(进展期27 例,静止期18例)及40例健康对照者外周血IL-36水平进行检测,分析其与银屑病皮损面积与严重度指数(PASI)评分的
关系。结果 寻常型银屑病病人血清IL-36水平高于健康对照组(t=9.6,P<0.01),进展期高于静止期(t=9.4, P<0.01);寻常型银屑病病人血清IL-36 水平与其 PASI评分呈显著正相关(r=0.73,P<0.01)。结论 IL-36 可能在银屑病发病过程中发挥重要作用,并与疾病的严重程度呈正相关。
[关键词] 寻常型银屑病;白细胞介素36;严重度指数
[中图分类号] R75 [文献标志码] A [文章编号] 1672-4488(2016)01-0049-03
CHANGEOFSERUMIL-36LEVELANDITSSIGNIFICANCEIN PATIENTS WITH PSORIASISVULGARIS YUAN Mengshu,
CHEN Hongquan,ZHAOXiufeng,WANG Miaomiao,QIN Xuyan,YU Yejun (DeparmentofDermatology,TheAffiliated HospitalofQingdaoUniversity,Qingdao266003,China)
[ABSTRACT] Objective ToinvestigatethelevelsofInterleukin36 (IL-36)inperipheralbloodofpatientswithpsoriasis vulgaris(PV)anditsassociationwiththedisease. Methods Employingenzyme-linkedimmunosorbentassay (ELISA),thele- velsofIL-36inperipheralbloodof45PVpatients-27withactivestage,and18withrestingphase-and40healthyindividualswere
detected,theresultswerecomparedwithskin-lesionareaandPASIscore. Results SerumIL-36levelswerehigherinPV pa- tientsthanthatinthehealthycontrols(t=9.6,P<0.01),thatinactivestagewerehigherthanthatintherestingphase(t=9.4, P<0.01).SerumIL-36levelsinthepatientswerepositivelycorrelatedwithPASIscore(r=0.73,P<0.01). Conclusion Se- rumIL-36islikelytoplayanimportantroleindevelopmentofpsoriasisvulgarisandshowapositivecorrelationwiththeextentof severityofthedisease.
[KEY WORDS] psoriasisvulgaris;interleukin36;PASI


银屑病是一种多基因遗传的慢性、炎症性皮肤病。该病发病率较高,且易反复发作[1]。银屑病的并发症较多并且治疗比较困难,严重影响病人的身心健康及生活质量[2]。该病确切病因尚未完全清楚,目前研究证实其与免疫功能异常有关[3]。*近有研究显示,银屑病病人皮损中白细胞介素36(IL- 36)高度表达[4],但病人外周血中IL-36 水平是否有别于正常人未见报道。本文检测寻常型银屑病病人外周血中IL-36 水平,并分析其与银屑病皮损面积与严重度指数(PASI)的关系,探讨其在银屑病免疫学发病机制中的作用。
1 资料和方法
1.1 一般资料
2013年10 月—2014 年4 月,选取我科收治寻常型银屑病病人45例(观察组),男23例,女22例,


[收稿日期]2015-04-27; [修订日期]2015-09-14
[作者简介] 袁梦姝(1988-),女,硕士研究生。
[通讯作者] 于业军(1955-),男,教授,硕士生导师。

年龄18~65岁,平均(38.3±7.9)岁;病程10d~30年。其中进展期27 例,静止期18 例。选取同期于我院体检中心体检的健康者40 例作为对照组,男、女各20例,年龄21~68 岁,平均(40.7±10.1)岁。入选标准:①无风湿性关节炎、系统性红斑狼疮、皮肌炎等自身免疫性疾病及其他严重的系统性疾病;
②近2个月均未接受系统性治疗,未应用皮质类固醇激素、免疫抑制剂、各种生物制剂等影响实验结果的药物。两组病人年龄、性别差异均无显著性。所有受试者均签署知情同意书,研究经青岛大学附属医院伦理委员会论证并批准。
1.2 检测指标及方法
1.2.1 IL-36 水平检测 采集受试者肘静脉血
2 mL,室温下自然凝固20~30 min,以3000r/min离心20 min,提取血清放入-80 ℃ 冰箱中保存备用。应用酶联免疫吸附试验(ELISA)试剂盒(上海劲马实验设备有限公司)检测IL-36 水平,按试剂盒说明书进行操作。
1.2.2 PASI评分 参照文献方法[5],由同一工作

50 青 岛 大 学 医 学 院 学 报 52卷


人员按病人皮损面积及严重程度进行 PASI评分。
1.3 统计学分析
应用SPSS17.0软件进行数据统计分析,计量资料结果以x珚±s 表示,数据间比较采用t 检验;应
用Spearman 等级相关检验进行相关性分析。以
P<0.05为差异有统计学意义。
2 结 果
观察组外周血中血清IL-36 水平为(104.07± 9.27)ng/L,对照组为(88.33±6.03)ng/L,两组比较差异有显著性(t=9.6,P<0.01);观察组进展期
外周血中血清IL-36 水平为(110.33±4.78)ng/L,
高于静止期(94.68±5.67)ng/L,差异有显著性(t= 9.4,P<0.01)。银屑病病人 PASI评分为2.3~31.2分,平均(10.9±6.2)分。银屑病病人血清IL-36水平
与PASI评分呈显著正相关(r=0.73,P<0.01)。
3 讨 论
T 淋巴细胞释放的细胞因子(包括白细胞介素、肿瘤坏死因子、干扰素等)参与了银屑病的发病过程。其发生、发展可能经历以下3个过程:树突状细胞(DC)呈递抗原激活 T 细胞;被激活的 T 细胞迁移至炎症部位;根据不同的抗原 T 细胞释放各种细胞因子发挥多种功能,其中白细胞介素是激活的 T 细胞分泌的重要细胞因子。
IL-36是新发现的细胞因子,属于白细胞介素1
(IL-1)家族的新成员,其基因与传统IL-1 家族成员氨基酸序列有20% ~44% 的同源性以及相似的信号转导途径[6]。IL-36 的受体IL-36R 与IL-1 受体辅助蛋白结合成异二聚体,后者与细胞外的IL-36结合形成复合物,通过与IL-1相同的活化途径参与了 DC 与 Th细胞的激活、抗原的提呈、刺激促炎因子合成及炎症产生的过程。但IL-36 的免疫激活及调理作用较传统IL-1家族成员更强大,在自身免疫监控和免疫应答中发挥重要作用。
目前,IL-36 与银屑病的关系已经有学者做过研究[7-10]。BLUMBERG 等[7]构 建了IL-36α+ 、IL- 36Ra+/+ 转基因小鼠模型,该模型的皮损与人银屑病的皮损*接近,研究结果显示,其血清中银屑病相 关基因如IL-17、IL-23、抗菌肽等表达增多;使用治疗人银屑病药物如 TNF-α、IL-12/23P40 的抑制剂等治疗,小 鼠皮损明显减轻。同时,BLUMBERG等[7]又将人银屑病皮损移植到免疫缺陷小鼠身上,

抑制人IL-36R 表达可使小鼠银屑病皮损减轻。另外,BLUMBERG 等[8]检测结果显示,10 例银屑病病人皮损中IL-36 的表达及其 mRNA 合成增加。 JOHNSTON 等[9]和 CARTIER 等[10]研 究结果显示,银屑病病人皮损中IL-36 水平与健康人以及银屑病病人未受累皮肤相比显著升高。提示银屑病病人皮损中IL-36水平增高。
TOWNE 等[11]研究结果显示,人、鼠的皮肤、胃肠道中IL-36高度表达,尤其是高表达于人的角质形成细胞中。但目前尚未见IL-36 高表达于银屑病病人血清中的文献报道。本文采用 ELISA 法,对寻常型银屑病病人和健康对照组血清中IL-36 水平进行了检测,并分析了PASI评分与病人血清中IL-36水平关系。结果显示,银屑病病人血清中IL-36 水平高于正常对照组,进展期病人高于静止期病人,差异有统计学意义。银屑病病人血清中IL-36 水平与 PASI评分呈正相关,PASI分值越高,病情越严重,血清中IL-36水平也越高。说明在银屑病病人血清中IL-36的表达是增高的,并且在疾病的不同时期,表达水平不同,疾病进展期高于静止期。其机制尚 不完全清楚,有待以后的研究进行深入探讨。
[参考文献]

[1] 赵辨.中国临床皮肤病学[M].南京:江苏科学技术出版社,
2009:1011.
[2] 汤占利,陈官芝,彭永年,等.银屑病长期随访研究及其意义
[J].青岛大学医学院学报,2011,47(3):207-209.
[3] 孙建方.银屑病免疫学发病机制研究进展[J].青岛大学医学院学报,2001,37(1):1-2.
[4] TOWNEJE,SIMSJE.IL-36inpsoriasis[J].CurrentOpi- nioninPharmacology,2012,12(4):486-490.
[5] FREDRIKSSON T,PETTERSSON U.Severepsoriasis—oralther- apywithanewretinoid[J].Dermatologica,1978,157(4):238-244.
[6] SMITH DE,RENSHAW BR,KETCHEM RR,etal.Four new membersexpandtheinterleukin-1superfamily[J].The JournalofBiologicalChemistry,2000,275(2):1169-1175.
[7] BLUMBERG H,DINH H,DEAN C,etal.IL-1RL2andits ligandscontributetothecytokinenetworkin psoriasis[J]. JournalofImmunology (Baltimore,Md.:1950),2010,185
(7):4354-4362.
[8] BLUMBERG H,DINH H,TRUEBLOOD ES,etal.Oppo- singactivitiesoftwonovelmembersoftheIL-1ligandfamily regulateskininflammation[J].TheJournalofExperimental Medicine,2007,204(11):2603-2614.
[9] JOHNSTON A,XING X Y,GUZMAN A M,etal.IL-1F5,
-F6,-F8,and-F9:anovelIL-1familysignalingsystemthatis activeinpsoriasisandpromotes
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